Читать книгу Поговорим про эндометриоз онлайн
Макрофаги
Нарушение баланса иммунной системы в целом, большое количество «грязи и пыли» приводит к появлению системного воспаления, и организм сообщает нам об этом при помощи боли. Боль – это главная форма защиты нашего тела, единственная возможность указать нам на то, что надо что-то делать. В данном случае – на необходимость сделать «уборку».
«Грязь», «пыль», воспаление замедляют работу яичников и мешают овуляции, а значит, препятствуют образованию желтого тела, выходу яйцеклетки и синтезу прогестерона. Воспаление блокирует рецепторы прогестерона и гормонов щитовидной железы. Даже если прогестерон образуется в организме, то сесть и начать выполнять свою работу он не может. Стульчики – рецепторы, которые предназначены для него, сломаны. При этом воспаление стимулирует рецепторы других гормонов – эстрогена и тестостерона, которые в свою очередь усиливают воспаление [11]. Все, круг замкнулся. О том, можно ли с этим что-то сделать, мы поговорим подробнее в соответствующих главах.
гистамин
• участвует в овуляции, прикреплению плода к стенке матки, регуляции кровотока плаценты во время беременности, грудном вскармливании и сократительной активности матки [12];
• помогает справиться с инфекцией, убрать аномальные клетки и «посторонние молекулы» – «остатки» продуктов питания, пыли, химических веществ окружающей среды и т. д.;
• вызывает расширение и сужение кровеносных сосудов, влияет на сократительную способность сердца и частоту сердечных сокращений;
• принимает участие в сокращении гладкой мускулатуры кишечника и дыхательных путей;
• действует как нейротрансмиттер, иммуномодулятор и регулятор выработки клеток крови и тромбоцитов в костном мозге и образования новых кровеносных сосудов.
Гистамин попадает к нам с едой, высвобождают чаще всего тучными клетками и базофилами в ответ на IgE-зависимые или независимые стимулы. Гистамин при определенных условиях может быть произведен и дендритными клетками, нейтрофилами, моноцитами/макрофагами и лимфоидными клетками. Тучные клетки активируются в процессе прямого взаимодействия с антигеном – IgE-зависимый путь, стимулируется цитокинами Т-хелперов 2, включая ИЛ-4, ИЛ-6 и ИЛ-13 и/или благодаря их способности быстро реагировать на врожденный IgE-независимые иммунные стимулы (IgE-независимый путь) [13].